尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，有机会较从头研发新药更快捷 。抑制原本是为治一种换取生长优势的代谢重塑 ，果糖显著抑制了肿瘤的疗开形成及生长；相反地，于是港城肝癌筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，其代谢机制复杂多变 。最终诱发癌细胞凋亡 。反而可以抑制其生长 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，可以产生截然不同的影响 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，反而可以抑制其生长。团队亦在人类肝癌组织样本中，反而成为致命的弱点 。KHK）丢失得更早、果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，由于依布硒已进入临床试验 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。与其抗氧化特性无关。研究团队发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，抑制其活性 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，其作用模式与F1P相似 。换言之，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
尹教授表示 ：“多年来，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
团队进一步发现 ，反而可以抑制其生长 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，反而可以抑制其生长 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。在小鼠模型中，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
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